Das Interaktionsnetzwerk in U2OS-Zellen zeigt eine grosse Zahl regulatorischer Proteine, welche die Verteilung und den Abbau des Rezeptors innerhalb der Zellen regulieren
Dies weist darauf hin, dass der ALK2-Rezeptor stark reguliert ist und nach Stimulation mit BMP4 internalisiert und degradiert werden könnte
Dies wird auch durch die Beobachtung unterstützt, dass nach Stimulation mit BMP4 mehrere in die Degradation involvierte Proteine an ALK2 binden, welche nicht an dem unstimulierten Rezeptor gefunden wurden
Dem gegenüber zeigt die bei FOP involvierte R206H-Mutante ein stark reduziertes Interaktionsspektrum, es wurden keine in die Degradation involvierten Interaktoren identifiziert
Möglicherweise interagiert die R206H-Mutante nur noch schwach mit den Proteinen der Degradationsmaschinerie, was wiederum Auswirkungen auf die Menge an ALK2-Rezeptor und dessen Präsenz an der Zelloberfläche haben könnte
Sollte die ALK2-Mutante an der Zelloberfläche akkumulieren, so könnte dies eine Rolle bei der in FOP beobachteten Überaktivität von ALK2 spielen
FOP-Projekt: Erkenntnisse und Publikation der Daten
Das Projekt, die bei FOP (Fibrodysplasia ossificans progressiva) involvierten Signalwege und Interaktionsnetzwerke zu untersuchen, wurde erfolgreich abgeschlossen
Dabei wurden Hinweise auf einen möglichen Krankheitsmechanismus gefunden, welcher zur Akkumulation des mutierten ALK2-Rezeptors an der Oberfläche der Zellen führen könnte
Dies könnte neue Ansätze zur Manipulation der Krankheit ergeben, in dem Faktoren gesucht werden, welche diese Akkumulation unterbinden könnten
Die experimentellen Daten werden nun vollständig interessierten Forschern zur Verfügung gestellt
Dies geschieht über direkten Kontakt zu relevanten Gruppen (z.B. Gruppe Kaplan) und Publikation auf der Website oder in Fachjournalen
